Аутизм – психическое расстройство когнитивного развития, которое проявляется в раннем возрасте. Зачастую аутисты имеют проблемы с развитием эмоциональной и социальной сферы, однако являются гениями в какой либо из сфер. Важно узнать сферу гениальности ребенка, это позволит ему социально адаптироваться.
Синдром Аспергера – психическое расстройство, сходное с аутизмом по признакам и проявлениям, однако известно тем, что может быть вылечено в более взрослом возрасте.
Доктор психологических наук Дэвид Пикетс занялся очередным исследованием позволившим сказать о том, что регенерация мышиного мозга может быть перенесена на человеческий. Это заявление было опубликовано в журнале «Разработанная клетка» («developmental cell» Анг.).
Само заявление последовало после того как, в ходе исследования было установлено, что мыши с отсутствующим геном Snf2I имеют мозг, размеры которого на 35% больше нормы. Эти данные позволяют заявить о применении новых методов связанных с удалением соответствующего гена у человека, для регенерации клеток префронтальной коры.
Такая регенерация сможет побороть синдромы Аспергера, аутизм у детей, а также большое количество соматически обусловленных психических заболеваний (в том числе Паркинсон, церебральный и воскулярный паралич, а также шизофрению).
Для более подробного изучения данной проблемы, доктор Пикетс, занялся исследованием и созданием функционирующей компьютерной модели мышиного мозга на генном уровне.
В виду того, что данное исследование не финансировалось государством, то расшифровка генетического кода, а также преобразование его в компьютерную модель заняло несколько лет. Однако полученная модель позволила детальнее изучить мышиный мозг, в частности влияние гена SNF2L.
SNF2L – ген, который влияет на упаковку дезоксирибонуклеиновых кислот, и определяет активность/пассивность других клеток мозга.
Отсутствие гена SNF2L у мышей, обуславливало специфические мутации, которые увеличили размер головного мозга на 35 %, а в частности дезоксирибонуклеиновых кислот в нем. Что и позволило сказать о том, что мыши-мутанты были умнее своих сородичей. Во всем остальном мыши были нормальными.
Лечение – метод удаления гена
Однако есть большая опасность, которая не позволяет полностью применить удаление гена в качестве борьбы с соматически обусловленными психическими заболеваниями.
Отсутствие гена, который влияет на упаковку дезоксирибонуклеиновых кислот, и контролирует активность других генов, может увеличить восприимчивость к возникновению раковых опухолей. Почти 80% мышей-мутантов имели раковую опухоль, или иные проблемы связанные с делением клеток.
Доктор Пикетс заявил о том, что побочные эффекты (возникновение раковых опухолей) можно побороть при помощи регуляции активности дезоксирибонуклеиновых кислот в тех частях коры головного мозга, которая отвечает за иммунную систему.
Таким образом, люди, у которых будет удален ген, который влияет на упаковку дезоксирибонуклеиновых кислот, и определяет активность/пассивность других клеток мозга, станут зависимыми от инъекций данного гена внутрь мозга.
Доктор Пикетс ведет разработки, которые будут регулировать активность гена который влияет на упаковку дезоксирибонуклеиновых кислот, и определяет активность/пассивность других клеток мозга, и позволит стимулировать нейронные стволовые клетки для того чтобы восстановить повреждения вызванные соматикой или инсультом, без побочных эффектов.
Ген, который влияет на упаковку дезоксирибонуклеиновых кислот, и определяет активность/пассивность других клеток мозга также сможет помочь побороть болезни которые связаны с задержкой развития, так как контролирует экспрессию гена FOXG1
FOXG1 – ген, который является причиной умственного отставания, а также основополагающий фактор в развитии синдрома Ретта.
По итогу, проводить эксперименты подобного характера на людях, запрещено законом во многих странах мира. Поэтому доктор Пикетс, и его коллеги проводят лишь анализы префронтальной коры головного мозга человека, и ищут добровольцев, которые согласятся добровольно поучаствовать в эксперименте, который и позволит определить возможность внедрения генов, позволяющих ускорить регенерацию клеток головного мозга.
